呼吁使用廣譜抗生素就像說“殺光它們，讓上帝來解決它們”一樣不分青紅皂白。無論哪種方式，一個人都可以消除好的一面，也可以消除壞的一面，追求反作用，也就是說，不受歡迎的反作用是不可預(yù)測的。當(dāng)好的包括共生細(xì)菌，反吹可能包括抗生素相關(guān)的失調(diào)，發(fā)展的二次感染，否則不會發(fā)生，以及額外的機會發(fā)展抗生素耐藥性。

為了避免細(xì)菌的反作用，賓州州立大學(xué)的科學(xué)家們正在研究針對病原體的抗菌劑，這種多肽的作用類似于分子智能炸彈。最近，科學(xué)家們引進(jìn)了一種多肽，他們說這種多肽被設(shè)計成針對結(jié)核分枝桿菌。

有關(guān)這一新肽的詳細(xì)信息發(fā)表在《自然生物醫(yī)學(xué)工程》雜志上，標(biāo)題為，“通過膜蛋白仿生從頭設(shè)計的病原體特異性抗菌劑?！蔽恼陆忉屨f，這種肽可以靶向結(jié)核分枝桿菌，同時保護(hù)共生細(xì)菌和宿主組織，因為它模擬了病原體通道形成膜蛋白的關(guān)鍵分子特征。

文章作者寫道：“通過利用病原體細(xì)胞膜內(nèi)的物理和結(jié)構(gòu)弱點，我們設(shè)計了一個肽序列，在結(jié)核分枝桿菌富含支原體酸的外膜內(nèi)進(jìn)行指示色氨酸拉鏈組裝?！??！斑@些以分枝桿菌膜為模板的組裝體誘導(dǎo)快速的分枝桿菌殺菌活性，并通過改善它們在剛性結(jié)核分枝桿菌包膜上的不良擴散來增強抗生素的效力，而這些擴散與利用跨膜蛋白通道進(jìn)行抗分枝桿菌活性的藥物有關(guān)?！?/span>

這一新肽的研發(fā)由生物醫(yī)學(xué)工程助理教授Scott H.Medina博士領(lǐng)導(dǎo)。他說：“我們預(yù)防感染的最好的保護(hù)機制之一是寄生在我們體內(nèi)的有益細(xì)菌，即共生菌。”?！袄?，我們經(jīng)常避免食物中毒，因為我們的腸子里已經(jīng)充滿了有益的細(xì)菌。

“病原體沒有空間來控制和繁殖。如果你消滅了好的細(xì)菌，機會性病原體就會趁虛而入，導(dǎo)致感染。”

Medina和他的同事們，包括生物醫(yī)學(xué)工程博士生Andrew W.Simonson，選擇了對引起結(jié)核?。═B）的病原體進(jìn)行靶向策略測試，結(jié)核病是全球十大死因之一。梅迪納指出：“結(jié)核病有很好的控制策略和治療方法，使其基本上可以預(yù)防和治療，但抗藥性結(jié)核病是一種新出現(xiàn)的威脅，有望成為一個嚴(yán)重的全球健康問題。這是一個可怕的前景?！?/span>

為了開發(fā)一種針對結(jié)核病的病原體特異性抗菌劑，研究人員將目光投向了病原體本身。結(jié)核病原體被包裹在一層很厚的外殼中，很難穿透，尤其是與其他細(xì)菌相比。

麥地那詳細(xì)介紹說：“包膜上有毛孔，但病原體通過這些通道吸收營養(yǎng)物質(zhì)和代謝物。”?！拔覀冊儐柺欠窨梢阅７逻@些通道來設(shè)計抗菌藥物，在細(xì)菌外殼上制造洞，最終殺死病原體?！?/span>

研究人員制造了一種肽，這種肽似乎能破壞病原體的保護(hù)性外層，使結(jié)核桿菌對抗生素敏感并死亡，但它不會與好的細(xì)菌發(fā)生相互作用。梅迪納說，他們目前正在研究這種肽攻擊結(jié)核病病原體的確切機制，但他們懷疑這與病原體表面的一種脂肪酸有關(guān)。

梅迪納指出：“除了這種表面脂質(zhì)，目標(biāo)病原體和好細(xì)菌之間的生化差異并不大?！??！拔覀冋J(rèn)為我們的肽與這種脂肪酸的相互作用是驅(qū)動這種優(yōu)先相互作用的因素之一?！?/span>

他還指出了細(xì)菌的薄碳水化合物區(qū)域。在其他類型的細(xì)菌中，碳水化合物形成了一層厚厚的防御屏障，似乎可以將細(xì)菌與肽隔離開來。

梅迪納宣稱：“目前還不完全清楚為什么會起作用，但它對結(jié)核病起到了作用?！??！芭c其他好細(xì)菌相比，抗生素對這種病原體的有效性提高了10倍?！?/span>

接下來，研究人員計劃在一個完整的模型系統(tǒng)中研究如何使用這種肽來治療結(jié)核病。梅迪納說，肽在注射時容易分解，因此他的團隊正在研制一種氣霧劑，使人能夠?qū)㈦闹苯游胧芨腥镜姆谓M織。

梅迪納說：“一旦我們了解了這種肽為什么會靶向結(jié)核病，以及如何將這種肽作為一種可行的治療手段，我們就可以利用這個平臺設(shè)計針對其他肺部病原體的抗菌藥物?！薄?/span>

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