人類基因組方案的進(jìn)行，發(fā)現(xiàn)一個(gè)主要的狀況，除了占基因組非常少比例的經(jīng)典蛋白編碼基因外，基因組中還存有很多作用不明的非編碼基因；因而，分析這種非編碼基因的作用與體制是當(dāng)今生命科學(xué)的重要課題。中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院陳月琴教授精英團(tuán)隊(duì)一直專注于基因組中非編碼RNA的作用挖掘及其調(diào)控規(guī)律性的研究，獲得了一系列關(guān)鍵成效。

陳月琴教授精英團(tuán)隊(duì)通過結(jié)合多個(gè)學(xué)數(shù)據(jù)篩選評(píng)定了一批由lncRNA（longnon-codingRNA）中的小開放閱讀框（smallopenreadingframe）編碼的小肽。功能分析發(fā)現(xiàn)，這種小肽立即調(diào)控了癌細(xì)胞的增殖過程。在其中，定坐落于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的小肽APPLE(apeptidelocatedinER)針對(duì)惡性細(xì)胞的mRNA翻譯起止尤其關(guān)鍵。研究表明appLE是一個(gè)新的翻譯起止調(diào)控因素，可同時(shí)結(jié)合mRNApoly(A)尾結(jié)合蛋白PABPC1和翻譯起止因素eIF4G，推動(dòng)eIF4F起止復(fù)合體的安裝和mRNA催化，進(jìn)而非特異的提高癌基因的蛋白合成，加快體細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化過程。

該課題組初次揭露了長(zhǎng)鏈“非編碼”RNA來源于的小肽在翻譯起止調(diào)控過程中的關(guān)鍵作用，為翻譯調(diào)控互聯(lián)網(wǎng)研究領(lǐng)域提供了全新見解，將來通過靶向小肽抑止致癌物質(zhì)蛋白合成能為高異質(zhì)性腫瘤的精準(zhǔn)醫(yī)療提供前瞻性對(duì)策。此項(xiàng)工作中進(jìn)一步擴(kuò)展了對(duì)“非編碼”RNA所飽含的功能性小肽資源庫(kù)的認(rèn)知能力，為惡性轉(zhuǎn)化體細(xì)胞怎樣運(yùn)用翻譯機(jī)器非特異推動(dòng)癌蛋白合成提供了新的角度。

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